Алармины, это эндогенные, конституционально экспрессируемые, хемоактивирующие и иммуноактивирующие белки или пептиды, высвобождающиеся из-за запрограммированной гибели клеток (например, инфекции, травмы и т. д.).
Они считаются молекулярными паттернами, связанными с эндогенным повреждением (DAMPs), способными индуцировать стерильное воспаление. В последние годы несколько исследований показали возможную роль различных белков в патогенезе различных аутоиммунных и иммуно-опосредованных заболеваний. Мы проанализировали соответствующую литературу по этой теме, около 160 статей.
В частности, мы сосредоточились на системных аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, идиопатические воспалительные миопатии, ANCA-ассоциированные васкулиты, болезнь Бехчета) и аутоиммунных заболеваниях, специфичных для кожных органов (витилиго, псориаз, алопеция, пемфиго).
Наконец, мы обсудили будущие перспективы и потенциальные терапевтические возможности аларминов при аутоиммунных заболеваниях. Фактически, идентификация рецепторов и нижестоящих сигнальных преобразователей аларминов может привести к идентификации антагонистических ингибиторов и агонистов, обладающих способностью модулировать пути, связанные с аларминами, и потенциальной терапевтической применимостью.
Maria Giovanna Danieli, Eleonora Antonelli, Mario Andrea Piga and others
Autoimmunity Reviews, September 2022, Volume 21, Issue 9, рр 103 — 142
doi: 10.1016/j.autrev.2022.103 142
PMID: 35 853 572
Alarming in autoimmune diseases
Alarmins are endogenous, constitutively expressed, chemotacting and immune activating proteins or peptides released because of non-programmed cell death (i.e. infections, trauma, etc). They are considered endogenous damage-associated molecular patterns (DAMPs), able to induce a sterile inflammation. In the last years, several studies highlighted a possible role of different alarmins in the pathogenesis of various autoimmune and immune-mediated diseases.
We reviewed the relevant literature about this topic, for about 160 articles. Particularly, we focused on systemic autoimmune diseases (systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, idiopathic inflammatory myopathies, ANCA-associated vasculitides, Behçet’s disease) and cutaneous organ-specific autoimmune diseases (vitiligo, psoriasis, alopecia, pemphigo).
Finally, we discussed about future perspectives and potential therapeutic implications of alarmins in autoimmune diseases. In fact, identification of receptors and downstream signal transducers of alarmins may lead to the identification of antagonistic inhibitors and agonists, with the capacity to modulate alarmins-related pathways and potential therapeutic applicability.